La perte de neurones d’éveil peut expliquer la somnolence

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De nouvelles recherches révèlent que la perte de neurones dits d’éveil peut expliquer la somnolence dans la maladie d’Alzheimer. Shannon Fagan/Getty Images
  • Les chercheurs ont étudié le lien entre les neurones favorisant l’éveil et la qualité du sommeil chez les personnes atteintes de maladies neurodégénératives, dont la maladie d’Alzheimer.
  • Ils ont découvert que le fait d’avoir moins de neurones favorisant l’éveil était lié à une plus grande pulsion de sommeil.
  • Les chercheurs affirment que leurs découvertes suggèrent que les mécanismes d’excitation sous-corticaux sont liés aux troubles du sommeil dans les premiers stades des maladies neurodégénératives.

Les troubles du sommeil sont fréquents chez les patients atteints de maladies neurodégénératives. Par exemple, les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer (MA) souffrent souvent de somnolence diurne et de coucher du soleil.

De l’autre côté du spectre, les personnes atteintes de paralysie supranucléaire progressive (PSP) – un trouble neurologique rare affectant le mouvement, la marche et l’équilibre – ont plus de mal à dormir.

Des études antérieures ont montré que, dans la MA, des groupes de neurones sous-corticaux liés à l’éveil sont affectés par une accumulation de protéine tau dans le cerveau, et que ceux-ci produisent une perte neuronale extrême. Cependant, dans la PSP, ces mêmes neurones favorisant l’éveil sont protégé malgré l’accumulation de tau.

Comprendre les raisons des différents résultats de l’accumulation de protéines tau dans la MA et la PSP pourrait aider les chercheurs à développer des moyens plus efficaces d’améliorer le sommeil pour les deux conditions.

Récemment, des chercheurs ont étudié la relation entre les neurones favorisant l’éveil et la qualité du sommeil chez les patients atteints de MA et de PSP.

Ils ont découvert que la perte de neurones favorisant l’éveil chez les patients atteints de troubles neurologiques pouvait perturber le cycle veille-sommeil.

“Ces résultats indiquent que la MA et la PSP ciblent les zones du tronc cérébral et de l’hypothalamus qui régulent l’éveil et maintiennent les gens éveillés”, Bryce Mander, Ph.D., professeur adjoint de psychiatrie et de comportement humain à l’Université de Californie, Irvine, non impliqué dans l’étude, dit Nouvelles médicales aujourd’hui.

«Ces maladies le font de différentes manières, ce qui entraîne les phénotypes cliniques de somnolence observés. Dans la MA en particulier, la dégénérescence de ces centres entraîne une augmentation de la somnolence car la pulsion d’éveil est réduite par la perte de neurones favorisant l’éveil », a-t-il ajouté.

L’étude a été publiée dans JAMA Neurologie.

Pour l’étude, les chercheurs ont recruté 33 personnes atteintes de MA, 20 personnes atteintes de PSP et 32 ​​témoins typiques. Tous les individus ont subi des évaluations électroencéphalographiques (EEG) et polysomnographiques (PSG) du sommeil.

Ils ont pu effectuer une analyse neuronale post-mortem des neurones favorisant l’éveil du tronc cérébral sur 10 patients atteints de MA et 9 atteints de PSP.

Dans ces analyses, les chercheurs se sont concentrés sur trois noyaux favorisant l’éveil :

  • Locus coeruleus noradrénergique (LC)
  • Aire hypothalamique latérale orexinergique (LHA)
  • Noyau tubéromammillaire histaminergique (TMN)

Par rapport aux témoins et à ceux atteints de PSP, ceux atteints de MA avaient une plus grande pulsion de sommeil, notamment plus de temps de sommeil, un maintien du sommeil plus élevé et moins d’éveil après le début du sommeil.

Les chercheurs ont découvert qu’un nombre plus élevé de LC, LHA et TMN était lié à une durée totale de sommeil moindre, à un maintien du sommeil moindre et à une plus grande vigilance après le sommeil.

Ils ont également constaté qu’un plus grand nombre de neurones LC était corrélé à un sommeil à mouvements oculaires moins rapides (REM) – le stade de rêve du sommeil – et qu’un plus grand nombre de neurones LHA et TMN était corrélé à moins de sommeil de stade 2 non REM (NREM2) – ce qui est important pour la consolidation de mémoires de séquences motrices.

Lorsqu’on lui a demandé d’expliquer comment la perte de neurones favorisant l’éveil peut favoriser la somnolence chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer, le Dr Lea Grinberg, professeur de neurologie à l’Université de Californie à San Francisco et l’un des auteurs de l’étude, a déclaré MNT: « Notre cerveau possède un réseau de neurones chargés de nous maintenir alertes et éveillés. C’est ce qu’on appelle le système d’excitation ascendante. Dans les cas extrêmes, les dommages à ce système conduisent au coma.

« Dans la maladie d’Alzheimer, ce même réseau est l’un des premiers à accumuler les modifications pathologiques et à dégénérer, bien avant que les aires mnésiques ne s’en mêlent. La perte précoce de ces neurones dans la maladie d’Alzheimer affecte la capacité des individus à rester 100 % alertes et éveillés, qu’ils aient bien dormi ou non la nuit précédente.

– Dr Grinberg

Les chercheurs ont écrit que les différentes réponses aux accumulations de tau parmi les neurones favorisant l’éveil chez les personnes atteintes de MA et de PSP expliquent les différences de qualité du sommeil entre les conditions.

“Cette étude ajoute des preuves corrélatives qui concordent avec l’opinion selon laquelle ceux qui semblent avoir le plus perdu les neurones spéciaux favorisant l’éveil ont également tendance à avoir de plus grands problèmes de maintien de l’éveil, ce qui se présenterait principalement comme une somnolence accrue”, a déclaré Russell Swerdlow. MD, directeur du centre de recherche sur la maladie d’Alzheimer de l’Université du Kansas, non impliqué dans l’étude, a déclaré MNT.

Les chercheurs ont conclu que le système sous-cortical est un mécanisme primaire lié aux troubles du sommeil dans les premiers stades des maladies neurodégénératives.

Les chercheurs ont également souligné certaines limites à leurs conclusions. Comme les études post-mortem étaient transversales, elles ne pouvaient pas mesurer ce qui s’était passé au fil du temps. Ils notent également que l’écart de temps entre les mesures du sommeil et les résultats post-mortem peut réduire la qualité de leurs données.

Les auteurs soulignent également que tous les patients impliqués dans l’étude étaient blancs, de sorte que les résultats peuvent ne pas être applicables à tous les groupes raciaux et ethniques.

Lorsqu’on lui a demandé de commenter l’étude, le Dr Clifford B. Saper, professeur de neurologie et de neurosciences à la Harvard Medical School, non impliqué dans l’étude, a déclaré MNT:

«Parce que la mesure clinicopathologique était une PSG, les mesures des résultats sont difficiles à interpréter. Par exemple, le temps de sommeil total plus court est interprété comme une « pulsion de sommeil plus faible », ce qui peut être le cas, ou il se peut que les patients dorment plus pendant la journée et moins la nuit. Malheureusement, cela ne semble pas avoir été mesuré.

“L’essentiel est que même si l’étude fournit des points de données supplémentaires intéressants, je ne pense pas que l’on puisse tirer les conclusions de cette étude (c’est-à-dire que la somnolence diurne des patients atteints de MA est due à la perte de neurones d’éveil).”

“Pour déterminer si les patients AD sont excessivement somnolents ou ont un sommeil normal, vous devez les comparer aux témoins, et non aux patients PSP, et enregistrer leur veille-sommeil sur plusieurs jours complets”, a conclu le professeur Saper.

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